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水肿

　　水肿按分布范围可分为全身性水肿（ana-sarca）和局部水肿（local edema）。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。　　　　　　　　　　　　　　　　　　

一、全身性水肿

　　1、心脏性 风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。

　　2、肾脏性 急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。

　　3、肝脏性 肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。

　　4、营养性 ①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因（如严重灾荒）所致的饥饿；②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足（经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等），消化吸收障碍（消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等），排泄或丢失过多（大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等）以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。

　　5、妊娠性 妊娠后半期，妊娠中毒症等。

　　6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征（Syndrom of inappropriate secretion Of ADH，SI-ADH）,肾上腺皮质功能亢进（库欣综合征、醛固酮分泌增多症）,甲状腺功能低下（垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足）,甲状腺功能亢进等。

　　7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的（原因可能一种以上）综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。

　　二、局部性水肿

　　1、淋巴性 原发性淋巴性水肿（先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿）,继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。

　　2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。

　　 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维（Ludovici）咽峡炎，蛇毒中毒等。

　　4、变态反应性 荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。

　　5、血管神经性 可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。

　　机 理

　　健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15％，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0．8skPa（－6.5mmHg）上升至0 kPa(0 mmHg）时，淋巴回流量可增长 20－25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0．70kPa（5mmHg）降至0.13 kPa（mmHg），以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的“抗水肿因素”（“sdfe faotors against edema”）。组织间液产生的增加，只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
水肿在不同疾病或同一疾病不同时期其病机理不完全相同，但基本发病因素不外两大方面：①组织间液的生成大于回流——血管内外液体交换失衡导致组织间液增多；②体内钠水潴留——细胞外液增多导致组织间液增多

　　一、组织间液的生成大于回流

　　维持机体血管内外液体交换动态平衡的因素为：①驱使血管内液体向组织间隙滤过的平均有效流体静压，即毛细血管平均血压2．27 kPa（17mmHg）- 组织间液流体静压〔－0．8 kPa(-6．5 mmHg)〕=3．07kPa(23.5mmHg)；②使组织间液回吸到血管内的赖胶体渗透压，即血浆胶体渗透压3．7kPa（28mmHg）-组织间液的胶体渗透压0．667 kPa（5mmHg）＝3．003kPa（23mmHg）。所以净滤过压实为0．066kPa(0.5 mmHg),由此所形成的过多组织间液，随即被毛细淋巴管运走而再人血液循环；③毛细血管壁的通透性；④淋巴回流等。当上述一种或几种力量及因素发生变化，影响了这一动态平衡，使组织液的生成超过回、流时，就会引起组织间隙的液体增多而造成水肿。

　　（一）毛细血管有效流体静压升高

　　毛细血管血压增高时，可导致有效滤过压增高（有效滤过压=有效流体静压=有效胶体渗透压），它利于毛细血管血浆的滤出而不利于组织间液的回流，因而组织间液形成增多。此时，常伴有淋巴回流增加，从而可排除增多的组织间液。若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿程度，就会发生水肿。全身或局部的静脉压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向传递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之升高。这种情况常见于全身或局部淤血。如右心衰竭引起的全身性水肿、左心衰竭引起的肺水肿，肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时（如静脉内血栓形成、肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等）月起的局部水肿等。

　　（二）有效胶体渗透压下降

　　在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛细血管向外滤出的力量是有效胶体渗透压，有效胶体渗透压也是促进组织间液向毛细血管回流的力量。当血浆胶体渗透压下降或组织间液胶体渗透压升高，均可导致有效胶体渗透压下降，而引起毛细血管动脉端滤出增多和静脉端回流减少，利于液体在组织间隙积聚。下列情况可引起有效胶体渗透压下降。

　　1、血浆蛋白浓度降低 血浆胶体渗透压的；高低取决于血浆蛋白含量，尤其是清蛋白的含量。每克血浆清蛋白可形成0．73 kPa（5.5mmHg）的胶渗压，而每克球蛋白只形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶渗压。引起水肿的血浆清蛋白临界浓度，有人认为大约是20.0g/L。但这不是绝对的，因往往不是单因素引起水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质摄人不足：如禁食、胃肠道消化吸收功能障碍；②蛋白质丢失：如肾病综合征或肾炎引起大量尿蛋白时，蛋白质丢失性肠病时以及严重烧伤、创伤使血浆蛋白从创面大量丢失等；③蛋白、合成减少：如肝实质严重损害（肝功能不全、肝硬化等）或营养不良；④大量钠水滞留或输人大量非胶体溶液时使蛋白稀释。

　　2、组织问液中蛋白质积聚 正常组织间液只含少量蛋白质，平均4－6 g／L。这些蛋白质再由淋巴携带经淋巴管流人静脉，故不致在组织间隙中积聚。蛋白质在组织间隙中积聚的原因，主要有微血管滤出蛋白增多、组织分解代谢增强以及炎症等情况下，造成组织间液中蛋白质的增多超过淋巴引流速度，另也见于淋巴回流受阻时。

　　（三）微血管壁通透性增高

　　正常的毛细血管壁只容许微量的血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其他微血管则完全不容许蛋白质滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。毛细血管壁通透性增高常伴有微静脉壁通透性的增高，故合称为微血管壁通透性增高。通透性增高的最重要表现是含大量蛋白质的血管内液体渗人组织间液中，使组织间液胶体渗透压升高，降低有测体渗透压，使组织间液自毛细血管静脉端回流减少，同时也可使组织间液自毛细血管动脉端生成增多，而促使溶质及水分在组织间隙积聚。

　　微血管壁的通透性可在下列因素作用下遭受损伤而致通透性增高：①各种炎症性疾病，于炎症灶内产生多种炎症介质，如组胺（Hista-mine）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、缓激肽（bradykinin）、激肽（kinin）、前列腺素（pros-taglandin，PG）、白三烯B4（leukotriene B4，LTB4）、胶原酶（collagenase）等。②过敏性疾病，可因过敏，局部产生组胺、激肽、及PG等。③组织缺血、缺氧以及再灌流复氧时，可产生酸性代谢产物、PG、氧自由基等物质。④吸人双光气、烟雾等有毒气体、可直接损伤肺内毛细血管壁。⑤某些血管神经性疾病时，有人认为也可能有激肽类物质产生。

　　上述物质何以引起微血管壁通透性增高的机制尚未完全阐明。通过电镜观察对炎症时某些介质的作用已有初步认识：①激肽可使微血管内皮细胞的微丝收缩，引起内皮细胞间隙变宽。②中性蛋白酶——胶原酶可使血管内皮细胞基底膜断裂、甚至消失。③炎症灶内毛细血管内皮细胞中囊泡数目增多。

　　（四）淋巴回流受阻

　　在某些病理情况下，当淋巴管阻塞使淋巴回流受阻时，可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚而引起水肿。这种情况可见于：①淋巴结的摘除，如乳腺癌根治手术时广泛摘除腋部淋巴结引起该侧上肢水肿。②淋巴管堵塞，如恶性肿瘤细胞侵人并堵塞淋巴管；丝虫病时主要淋巴管被丝虫阻塞，可引起下肢和阴囊的慢性水肿。

　　二、体内钠、水滞留

　　钠、水储留（sodium and water retention）是指血浆及组织间液中钠与水成比例地积聚过多，故钠、水潴留时的细胞外液与水中毒不同，是呈等渗状态。钠、水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故当钠、水滞留引起血管内液体增多时，必然引起血管外组织间液增多。若事先已有组织间液增多，则钠、水滞留会加重水肿的发展。

　　正常时机体摄入较多的钠、水并不引起钠。水储留，这是因为机体有对钠、水的强大调节功能，而肾脏则是完成这一功能的主要器官。钠、水储留的基本机制是球-管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。若排钠功能不足，则通常摄钠量就足以造成钠、水潴留。正常由肾小球滤过的钠水总量中，只有0．5％－1％左右被排出，而99％－99．5％则被肾小管重吸收，其中约60％－70％由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动的耗能转运过程；钠、水在远曲小管及集合管的重吸收，主要受激素的控制。这些调节因素保证了球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠、水就将减少；若肾小球滤过率正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠、水量亦会减少；若肾小球滤过率下降，肾小管重吸收也增多，则肾排钠、水就更加减少。以上三种情况均可引起球一管失平衡，导致钠水潴留和细胞外液量增多。引起钠、水潴留的机理，主要有以下几方面：

　　（一）肾小球滤过率下降

　　肾小球的滤过率主要取决于肾小球的有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等情况下，有效循环血量的减少可使肾血流也随之减少，并可通过交感神经一肾上腺髓质系统的兴奋和肾素一血管紧张素系统的活性增强，引起人球小动脉收缩而降低有效滤过压，故肾小球滤过率降低。在急性肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞的肿胀等原因可使肾小球滤过率减少。在慢性肾小球肾炎时，大量肾小球由于纤维化而丧失了滤过功能，故肾小球滤过面积显著减小，肾小球滤过率明显减少。

　　（二）肾小管对钠、水的重吸收增强

　　在通常情况下，从肾小球滤出的钠、水绝大部分都被肾小管重吸收，因此，对钠、水潴留来说，肾小管的重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。不同节段肾小管吸收钠、水增多的机制不尽相同：

　　1、近曲小管重吸收纳、水增多 当有效循环血量减少时，可引起近曲小管对钠水的重吸收增加，导致肾排钠水量减少，成为某些全身性水肿发生的重要原因。其机制可能与下列因素有关：

　　（1）肾内物理因素的作用：即肾小球滤过分数（filtration fraction,ff）的增加。FF=肾小球滤过率／肾血浆流量。正常成人肾小球滤过率为125 ml／min，肾血浆流量为 660ml/min,FF约为0．20，即指通过肾脏的血浆约有20％作为滤过液被排出。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随着有效循环血量的减少而下降，由于出球小动脉收缩比人球小动脉明显，肾小球滤过率相对增高。FF增高，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多。因此，通过肾小球后，流人肾小管周围毛细血管的血流，其血浆胶体渗透压增高，流体静压下降，引起近曲小管重吸收钠、水增加，导致钠水潴留

　　（2）利钠激素分泌减少：利钠激素（natriuret-ic hormone）又称心房肽（atriopeptin）、心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide,ANP）、心钠素（atrial natriuretic factor ANP）。ANP是由心房合一成贮存和分泌的一种低分子多肽，为循环性激一素。正常时血循环中存在着低浓度的ANP。影响ANP释放的因素有：血浆容量增加兴奋心房的牵张感受器，提高心房压的血管收缩剂，高盐铁食等，以上均可提高血浆AVP浓度。ANP具有强大的利尿利钠及舒张血管的作用。①抑制驻曲小管重吸收钠，使尿钠及尿量增加。②循萍ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。其机制可能是循环ANP到达靶器官与受体结合，通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。故当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的因素。

　　2、远曲小管和集合管重吸收钠、水增多

　　此两段肾小管重吸收钠、水的功能，主要受激素的调控。

　　（1）醛固酮增多：醛固酮（aldbsterone）的作用是促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留。醛固酮增加的常见原因是：①分泌增加：当有效循环血量下降，或其他原因使肾血流量减少时，肾血管灌注压下降，可刺激人球小动脉壁的牵张感受器；肾小球滤过率降低使流经致密斑的钠量减少，均可使近球细胞分泌肾素增加。结果可激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统。临床上多见于充血性心力衰竭、肾病综合征及肝硬化腹水时。②灭活减少：肝功能损害、肝硬化时，肝细胞灭活醛固酮的功能减退，亦是血中醛固酮增高的原因。

　　（2）抗利尿激素增多：抗利尿激素（anidi－uretic hormone，　　ADH）为八肽激素，主要作用是促进远曲小管和集合管对钠水的重吸收，是造成钠水潴留的重要原因之一。引起ADH增多的原因有：①有效循环血量减少（如充血性心力衰竭时）使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射性引起抗利尿激素分泌增加；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后血管紧张素11生成增多，可致下丘脑-神经垂体分泌和释放ADH增加。此时，醛固酮分泌增加可使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加，促使远曲小管与集合管对水的重吸收增多；③肝灭活功能下降，也促使ADH增加。